1 阿米巴痢疾
1.1 病名解释
    阿米巴痢疾（amebic dysentery），又称肠阿米巴病(intestinal amebiasis)，是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。
1.2 病因
    痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，Amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。
1.3 传染源
    慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。
1.4 传播途径（哪些方式传播、哪些不传播）
    通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。
1.5 易感人群（家人等密切接触者如何处理）
    人群普通易感，感染后不产生免疫力，故易再感染。
1.6 发病机理
    阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠粘膜，破坏组织形成小脓肿及潜形（烧杯状）溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层 ，大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，粘膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏，引起肝内小静脉栓塞及其周围炎，肝实质坏死、形成肝内脓肿，以右叶为多。并可以栓子形式流入肺、脑等，形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、兰尾炎。
    显微镜下可见组织坏死为其主要病变，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，更多炎细胞浸润及水肿、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。
1.7 危害（个人、家庭、社会；预后、并发症）
本病愈后一般良好，与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。暴发型患者、有脑部迁徙性脓肿、肠穿孔及弥漫性腹膜炎等患者预后较差。

2 病毒性肠炎
2.1什么是病毒性肠炎
    病毒性肠炎也称非细菌性肠炎，是由于感染了病毒而引起的，其主要通过污染的水源、食物传染，儿童、成人均可发病。
    病毒性肠炎一般在感染后1-7天发病，主要症状为呕吐，在持续5-6小时后逐渐减轻或终止，幼儿持续时间可达数天。其中，一大部分病人伴有腹泻，呈水样。粪内无脓血，少数带黏液，半数病人有轻微腹痛，少数有腹水及发热。多数病人通过血象与大便镜检可以确诊。小儿病毒性肠炎的好发年龄为 6个月至 2岁婴幼儿 ,临床表现有发热 ,腹泻、水样便 ,每天 5～ 10次或 10次以上。伴轻度呕吐 ,呕吐常发生在发病头 1～ 2天内 ,随后出现腹泻。腹泻严重时常伴有脱水、酸中毒。半数患儿可有心肌酶异常 ,提示有心肌侵犯 ,少数可致典型心肌炎表现。
    目前，病毒性肠炎尚无特效药物，主要是对症治疗。症状较轻者可口服补液；重症脱水者应进行输液。思密达对肠道病毒产生的毒素有吸附固定作用，可保护胃肠黏膜，阻止病毒及毒素的攻击。如腹痛，可根据医生指导服用阿托品、普鲁本辛等。在饮食方面，宜选用流质或半流质食物，禁食生冷食物，特别是海产品。
2.2 病原学
    病毒性肠炎主要由轮状病毒引起。轮状病毒于1973年最早由Bishop从澳大利亚腹泻儿童肠活检上皮细胞内发现，形成如轮状，故命为“ 轮状病毒”。病毒颗粒含双股RNA，直径70nm，也有呈直径为55nm的缺损病毒。用电泳法分型为7组，即A～G组，最近又发现副 轮状病毒。首先发现的是A组，B组轮状病毒在中国发现，C组首先于1988年在日本发现。A、B、G三组能引起人畜共患病，其他组主要引起动物腹泻，少数感染人群。
    小儿病毒性肠炎多因感染柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒引起。这些病毒对心肌细胞有很强的亲和力，当小儿抵抗力下降时，肠道病毒就会“乘虚而入”，通过消化道经血液循环侵袭心肌，干扰心肌新陈代谢，影响心肌血液供应，造成心肌炎症性损害，诱发病毒性心肌炎。（www.xyxy.net寻医问药网）
2.3传染源
    在免疫功能低下患儿，可发生慢性 轮状病毒性肠炎，粪便长期排病毒，成为传染源。
2.4传播途径
    主要通过粪－口途径传播。其传播途径包括：1. 食用或饮用受病毒污染的食物或水；2. 接触患者的呕吐物或粪便；3. 接触受病毒污染的物品；4. 经喷沫传染。
2.5易感人群
    病毒性肠胃炎具传染性，任何年龄的人士都有机会染上此病，且易于安老院及学校等院舍环境出现及传播；有病毒性肠胃炎症状的人士应及早求诊，尤其是婴儿、幼童、长者、残疾人士及免疫功能较弱的人士。
2.6发病机理
    病毒侵入小肠上皮细胞，绒毛变短及脱落，导致小肠功能丧失。粘膜双糖酶活性降低、肠腔内木糖及蔗糖水解并吸收障碍，被细菌分解而产生有机酸，致使肠内渗透压增加，大量水及电解质进入肠腔，肠吸收减少。
    病毒侵犯小肠绒毛的粘膜上皮细胞，粘膜双糖酶活性降低影响消化和吸收功能。葡萄糖和钠离子的吸收障碍引起腹泻。病理改变限于小肠的粘膜组织，涉及范围依病情而定，轻的局限于十二指肠，重的可波及整个小肠。病毒侵入人体后，经过约36小时后引起症状。(中国百科网)
2.7分类和症状
    可按病原体将病毒性肠炎分为以下各类：

(1)轮状病毒性胃肠炎
    1973年澳大利亚的毕晓普和英国的T.H.弗卢特发现引起婴幼儿胃肠炎的一种新病毒，因其形态像车轮而命名为轮状病毒。1978年轮状病毒归入RNA病毒类,呼吸道肠道孤儿病毒科，轮状病毒属。轮状病毒属有 A、B、C、D、E组。婴幼儿胃肠炎轮状病毒属于A组。A组又分为两个亚组和四个血清型。
    婴幼儿胃肠类轮状病毒引起的胃肠炎在急性病毒性胃肠炎中占首位，是儿童中发病率和病死率最高的疾病之一。分布广泛,遍及温带和热带各国,尤其是亚洲、非洲和拉丁美洲发展中国家。中国在1978年北京秋季婴幼儿胃肠炎患儿的粪中首次发现轮状病毒，1979年确定它是“秋季腹泻”的主要病原。全国各地相继查出。气温对本病的流行有影响，在温带以秋冬较多，在热带全年都有。主要通过粪－口途径传播。人体受染后，首先产生特异性IgM抗体,然后出现IgG和IgA抗体。新生儿时期的抗体高,6个月后下降，2～3岁后回升，成年后维持一定水平。70～80年代以来在中国一些省的矿区曾发生青壮年胃肠炎的爆发流行。在粪中发现一种新型的成人胃肠炎轮状病毒,其抗原性和RNA基因组电泳图型与婴幼儿胃肠炎轮状病毒不同。成人胃肠炎轮状病毒属于 B组轮状病毒。
    本病起病急，多数病人有发热，体温38℃或更高。常先有呕吐，然后发生腹痛、腹泻。排粪次数一日超过10次或更多，粪为蛋花汤样，黄色或黄绿色，少数呈白色，无脓血,有恶臭。病程持续几天或2～3周，脱水比较普遍,重的出现酸中毒和电解质紊乱，乃致死亡。

(2)诺沃克组病毒性胃肠炎
    1968年在美国诺沃克市的一个小学校爆发了一次急性胃肠炎，大约有半数的学生和教师得病，但是病原未确定。本病也是重要的流行性病毒性胃肠炎之一，主要在家庭和团体中广泛流行，常侵犯学龄儿童和成人，全年都有发生。经粪－口途径传播。可通过污染的水和食物（如贝类）引起爆发流行。在发达国家中,5岁以上儿童体内有本病毒抗体的只有20％；在发展中国家，多数儿童体内有这种抗体，在这些国家本病毒是婴幼儿胃肠炎的重要病因之一。
    本病潜伏期1～3日，腹泻常伴有恶心、呕吐，偶有腹痛、肌痛和头痛。少数病人有发热。儿童常以呕吐为主要症状,成人发生腹泻的较多。粪为水样,无脓血。病程1～3日。多数病情较轻，可以自愈。偶有严重者，表现脱水。

(3)肠道腺病毒性胃肠炎
    1973年在荷兰从 1例患胃肠炎的婴儿粪中分离出一株腺病毒。1979年又在荷兰分离出另一株。本病传播较广，多在婴幼儿中发生，在有些国家（如英、美）发生在秋、冬季。病情一般较轻，有腹泻、呕吐、水样便。病程持续几日至几周。部分病人有呼吸道症状，如咳嗽、流涕等。个别病情严重者死亡。

(4)星状病毒性胃肠炎
    1975年英国人C.R.梅德利等在患胃肠炎婴儿的粪中发现星状病毒。其内部结构像五角星或六角星,故得名。本病在儿童中曾发生小的流行,当时也有少数成人受到感染。在中国广州和昆明曾发现少数儿童病例。临床表现一般较轻，腹泻持续2～3日，水样便，部分病人有呕吐。

(5)冠状病毒性胃肠炎
    1975年英国发生一次青年胃肠炎爆发流行，发现病人的粪中有这种病毒。由于它形似皇冠或日冕，因此得名。世界很多地方都发现在胃肠炎病人（儿童或成人）的粪中有此病毒，但是在健康人中查到冠状病毒的阳性率也较高，因此冠状病毒在胃肠炎病原学中的作用还待确定。本病发病无季节差异。病情轻重不等，轻的排水样便，重的可排血样便，常有上腹胀满，个别病例可死亡。

(6)杯状病毒性胃肠炎
    1976年在英国的急性胃肠炎病儿粪中发现杯状病毒,其结构像7个杯嵌在内部。以后在其他国家也查到。1982年在中国北京发现少数儿童病例。在日本、新加坡、印度尼西亚等地的成年人中，大约70～90％有抗体，说明本病在这些地区普遍存在。本病全年都可发生，症状是急性腹泻，有的伴呕吐。有的主要症状是呕吐。可以有发热和腹痛。病情一般较轻，腹泻持续数日。个别病例有严重腹泻乃至死亡。症状可能与年龄有关,2岁以下儿童以腹泻为主，4～6岁儿童以呕吐为主。
    除上述几种病毒外，有些其他肠道病毒也可能与胃肠炎有关。在胃肠炎患儿的粪中有时也查见一些小球形病毒，它们在胃肠炎中的地位还需要继续观察。

3 细菌性痢疾
3.1 病名解释
    细菌性痢疾简称菌痢，又称志贺病，是由志贺菌引起的急性肠道传染病。临床以全身中毒症状、腹痛、里急后重、大便次数增加及粘液脓血便为主要特征，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病。经粪—口途径传播。菌痢是一种常见的肠道传染病，发病率在法定传染病中位居前列，本病为我国《传染病防治法》规定管理的乙类传染病之一。
3.2 病因及病原学
    有与痢疾的人密切接触史或有不洁饮食史。
    痢疾杆菌是革兰氏阴性兼性菌，不具动力，在普通培养基中生长良好，最适宜温度为37℃，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右；在牛奶中可生存24日之久；在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。阳光直射有杀灭作用，加热60℃10分钟即死，一般消毒剂能将其杀灭。
    所有痢疾杆菌均能产生内毒素、细胞毒素、肠毒素（外毒素），志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素。志贺氏菌属有菌体抗原O及表面抗原K，有其群与型的特异性，据生化反应及抗原组成，痢疾杆菌可分为4群：①A群：包括志贺氏菌及其血清型1～15；②B群：包括福氏菌及其血清型：1a～c、2a～b、3a～c、4a～c、x、y等；③C群：包括鲍氏菌及其血清型1～18；④D群：宋内氏菌属：临床上可以特异性血清作凝集反应加以定型。目前以福氏和宋内氏菌占优势，某些地区仍有志贺氏菌群流行。福氏菌感染易转为慢性，宋内氏菌感染则多呈不典型发作，志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。
3.3 传染源
    传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。
3.4 传播途径
    痢疾是病从口入的肠道传染病，主要是通过粪-口传播，传播途径主要有以下四种：
    食物型传播：近年来食物型暴发较以往多见。痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周，并可在葡萄、黄瓜、凉粉、西红柿等食品上繁殖，所以食用生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。带菌的厨师和用痢疾杆菌污染食品做凉拌冷食等，常可引起菌痢暴发。
    水型传播：痢疾杆菌污染水源可引起暴发流行。若病人与带菌者的粪便处理不当，水源保护不好，被粪便污染的天然水、井水、自来水未经消毒饮用，常是引起菌痢暴发的根源。
    日常生活接触型传播：主要通过污染的手而传播，这种生活接触是非流行季节中散发病例的主要传播途径。如桌椅、玩具、门把、公共汽车扶手等，均可被痢疾杆菌污染，若用手接触上述污染品后，即可带菌，如果马上去抓食品，或小孩有吸吮手指的习惯，就会把细菌送入口中而致病。
    苍蝇传播：苍蝇有粪、食兼食的习性，极易造成食物污染，不少地区观察到痢疾的流行与苍蝇消长期一致。
3.5 潜伏期：
    潜伏期为数小时～7天，一般为1—3天。
3.6 人群易感性
    人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重复感染或再感染而反复多次发病。
    资料表明，2—7岁儿童发病最多，其次是20—39岁青壮年，1岁以内的年龄组最少发病。在青壮年及儿童中，无性别差异，老年人中，女性比男性多。以上现象，原因不十分清楚，但菌痢的发病，肯定与免疫力降低有关，尤其是肠道的局部免疫力起主要作用。菌痢的发病及病情严重程度与血清中抗体的高低并不一致，而与肠道免疫球蛋白A水平有关。免疫球蛋白A粘附于肠壁形成保护膜，可与细菌特异性结合，形成包被抗体，使细菌不能侵入肠粘膜上皮细胞。营养不良者、慢性病患者及肠功能紊乱者，其肠道免疫球蛋白A水平均低下，不仅容易发病，且比较容易形成慢性菌痢。所以，我们在生活中可以见到，两人吃同一份污染食物，有的发病，有的不发病。
3.7 发病机理
    痢疾杆菌侵入，在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖。
    (1) 使肠粘膜出现炎症、坏死、溃疡、产生腹痛、腹泻及脓血便。
    (2) 内、外毒素使机体产生过敏反应，血中儿茶酚胺等血管活性物质增加，全身小血管痉挛、血管壁损伤可引起DIC和血栓形成。此外，可引起感染性休克及重要脏器功能衰竭；可引起脑水肿、脑疝；出现昏迷、抽搐和呼吸衰竭。
    (3) 偶尔侵入血液发生败血症。
3.8 愈后及并发症
3.8.1 愈后
    大多数急性菌痢发病一周以后，体内产生免疫力，症状逐渐好转，经过二周左右的病程自行痊愈。在磺胺药与抗生素的治疗下，绝大多数均恢复健康。
    影响预后的因素有菌型，志贺氏痢疾杆菌产生内毒素与外毒素，毒血症及肠道症状较重，并发症较多。婴幼儿特别是营养不良的小儿预后差。临床为何种类型及毒血症程度如何影响预后，如一毒型菌痢；如抢救不及时，往往造成死亡。预后还与治疗情况和病程有关，如治疗不及时、不彻底易转为慢性，而慢性菌痢治疗效果并不理想。
3.8.2 并发症
    (1) 痢疾杆菌败血症 主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高（可达46%），及时应用有效抗生素可降低病死率。
    (2) 溶血尿毒综合征（HUS）此为严重的一种并发症。原因不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少等。皮质激素治疗有效。
    (3) 关节炎 菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。
3.9 临床表现
    潜伏期数小时至7天，多数为1～2天。志贺氏菌感染的表现一般较重，宋内菌引起者较轻，福氏菌感染介于二者之间，但易转变为慢性。临床上常分为急性和慢性二期。
3.9.1 急性菌痢
    (1) 普通型? 起病急骤，畏寒、寒战伴高热，继以腹痛、腹泻和里急后重，每天排便10～20次，呈脓血便，量少，左下腹压痛伴肠鸣音亢进。一般1～2周内逐渐恢复或转为慢性。
    (2) 轻型? 全身毒血症状和肠道表现均较轻，腹痛不著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，里急后重感染也不明显，可有呕吐，有疗程3～6天，易误为肠炎或结肠炎。
    (3) 中毒型? 多见于2～7岁体质较好的儿童。起病急骤，病初即可有高热、精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱而浅表、反复惊厥、神志不清、皮肤花纹，可导致呼吸和循环衰竭，但肠道症状较轻，甚至无腹痛与腹泻，常需直肠拭子或生理盐水灌肠，采集大便检查才发现粘脓便，镜下可见大量脓细胞和红细胞。按临床表现可分为①休克型：主要表现为周围循环衰竭，皮肤发花，口唇青紫，血压明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍；②脑型：以严重脑部症状为主，因脑水肿、颅内压增高可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、昏迷和呼吸衰竭。早期表现嗜睡、烦躁、频繁呕吐、呼吸增快，后期神志不清、频繁惊厥、血压升高、瞳孔忽大忽小，大小不等，对光反射明显迟钝、消失，呼吸深浅不匀，节律不整，呈叹息样呼吸，最后减慢以至停顿；③混合型：是预后最为凶险的一种，具有循环衰竭与呼吸衰竭的综合表现。
3.9.2 慢性菌痢
    病程超过2个月即称慢性菌痢。下列因素易使菌痢转为慢性：①急性期治疗不及时或为耐药菌感染；②营养不良；③合并慢性疾患如胃肠低、胆囊炎、肠道寄生虫病以及机体免疫机能障碍、SIgA缺乏者；④福氏菌感染。
    (1) 慢性迁延型? 急性菌痢后，病情长期迁延不愈，有不同程度腹部症状，或有长期腹泻，或腹泻与便秘交替，大便经常或间歇带有粘液或脓血，可长期间歇排菌。
    (2) 慢性隐匿型? 有急性菌痢史，较长期无临床症状，大便培养阳性，乙状结肠镜检查有异常发现，也为重要传染源。
    (3) 急性发作型? 因某种因素如饮食不当、受凉、劳累等而诱致慢性患者呈急性发作者，症状一般较急性期轻。
3.10 小儿中毒型菌痢有什么临床特点
    中毒型菌痢80%为儿童。在小儿中毒型菌痢中。又以l—7岁最多见，约占小儿毒痢之80%以上，其次为7—12岁，而1岁以内极少见。临床类型具特征性，80%为脑型，休克型占10%，余下10%为混合型，偶可见并发呼吸窘迫综合征者。此型最为凶险，死亡率高。季节以7—9月多见，但其它任何月份均可发生，临床上具有下列特征。
    (1) 突然起病，高热。笔者曾遇一毒痢患儿，下午随父逛街，20时30分看电视时，精神差，测体温38℃，2l时30分至门诊测体温39℃，22时30分入病房时，体温40℃。
    (2) 频繁惊悸、谵语，惊厥后面色苍白，四肢凉，皮肤发花，一般情况差，常诱发呼吸衰竭。
    (3) 常有呕吐，但无明显腹泻，此时马上采用流动灌肠，留取大便送检，每高倍视野白细胞20个以上。
    (4) 血压偏高。周围血象，白细胞总数及中性偏高。
    (5) 呼吸节律不整、发憋、甚至暂停，此时必须马上抢救。

4 细菌性食物中毒
4.1病名解释
    细菌性食物中毒（bacterial food poisoning），是食用了被细菌污染的食物，细菌在食物内大量繁殖并产生了毒素，引起以消化道或神经系统损害为主要症状的中毒性疾病。
4.2病因
    细菌性食物中毒的原因，往往是由于食品被致病性微生物污染后，在适宜的温度、水分、pH和营养条件下，微生物急剧大量繁殖，食品在食用前不经加热和加热不彻底；或已熟食品又受到病原菌的严重污染并在较高室温下存放；或生熟食品交叉污染，经过一定时间微生物大量繁殖，从而使食品有含有大量活的致病菌或其产生的毒素，以致食用后引起中毒。
    此外，食品从业人员和患有肠道传染病或者是带菌者，都能通过操作过程使病菌污染食品，引起食物中毒。
4.3 传染源
    胃肠型食物中毒为被致病菌感染的动物或人；神经型食物中毒为家禽、家畜及鱼类。
4.4 传播途径
    通过进食被细菌及其毒素污染的食物而传播，苍蝇、蟑螂等也可作为细菌污染食物的媒介。
4.5 人群易感性
    抵抗力降低的人，如病弱者，老人和儿童易发生细菌性食物中毒，发病 率较高，急性胃肠炎症较严重。
4.6 分类
    细菌性食物中毒，一般可分为毒素(肠毒素)型、感染(细菌侵入)型和混合型三类。
    食品中污染了病原菌后，这些细菌在食物中繁殖并产生毒素，因食用这种食物而引起的中毒，称为毒素型食物中毒；病源菌污染食物后，在食物中大量繁殖，人体摄入这种含有大量活菌的食物后引起消化道感染而造成的中毒称为感染型食物中毒；由毒素型和感染型两种协同作用所致的食物中毒称为混合型食物中毒。
    细菌性食物中毒一般都表现有明显的胃肠炎症状，如有发热和急性胃肠炎症状，可能为细菌性食物中的感染型；若无发热而有急性胃肠炎症状，则可能为细菌性食物中毒的毒素型。
4.7 发病机理
    胃肠型食物中毒分为毒素型、感染型和混合型，致病因素有肠毒素、侵袭性损害、内毒素、过敏反应等；神经型食物中毒是由肉毒毒素经消化道吸收后，作用于颅神经核、外周神经、肌肉接头处及植物神经末梢，阻断胆碱能神经纤维的传导，从而抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫。
    化学性食物中毒也具有上述特点，但潜伏期短，不发热。细菌性食物中毒的潜伏期由数小时到一昼夜，平均十几个小时，以进入人体的菌量多少而定，大部分有发热。

1 阿米巴痢疾
    慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体），故易再感染。本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。

2 病毒性肠炎
    世界各地均有发病，成人中也有爆发流行病例。除粪-口传播外，证实可经呼吸道空气传播，在呼吸道分泌物中测得特异性抗体。新生儿及小婴儿受母递抗体保护，故发病较6月～2岁年龄组为少。小儿病毒性肠炎在小儿腹泻中约占 60%～ 70% ,是常见的小儿消化系统疾病。一般一年中有两个流行高峰 :一是发生在 6、7、8月 ,称夏季腹泻 ,这一时期小儿腹泻的病原以肠道病毒及致病性大肠杆菌为主 ,少数为痢疾杆菌感染 ;另一高峰发生在 10、11、12月 ,称秋季腹泻 ,这一时期的病原以轮状病毒为主 ,亦有少数为腺病毒感染。
儿童和成人均可发病，在儿童中是仅次于呼吸道感染的常见病。流行方式有两种,一种是在较大的儿童或成人中发生爆发流行,另一种是散发的，偶尔流行，主要发生在婴幼儿。通过污染水源或食物传播。多数急性发病。在温带具有季节性，在热带全年都有发生。直到1970年代，应用电子显微镜（简称电镜）和免疫学等方法，才查出引起本病的一些病原：轮状病毒、诺沃克病毒组病毒、腺病毒、星状病毒、杯状病毒、冠状病毒、微小呼吸道孤儿病毒、微小轮状病毒、小球形病毒和某些型别的肠道病毒等。在不同季节和不同年龄组引起疾病的病毒不同。诊断方法是应用电镜直接检测粪中的病毒颗粒，或用免疫诊断方法检测粪中的病毒抗原和血清中的特异性抗体。目前尚无特效治疗，主要是对症治疗。应用口服补液疗法，疗效较好。预防方法是改善卫生条件，注意饮食卫生和试用疫苗。
婴幼儿胃肠类轮状病毒引起的胃肠炎在急性病毒性胃肠炎中占首位，是儿童中发病率和病死率最高的疾病之一。分布广泛,遍及温带和热带各国,尤其是亚洲、非洲和拉丁美洲发展中国家。中国在1978年北京秋季婴幼儿胃肠炎患儿的粪中首次发现轮状病毒，1979年确定它是“秋季腹泻”的主要病原。全国各地相继查出。气温对本病的流行有影响，在温带以秋冬较多，在热带全年都有。

3 细菌性痢疾
    菌痢有明显的季节性，以夏秋季发病最多，以北方城市为例， 7至8月为发病最高峰，占全年病例的 60％--70％。6至9月发生的病例占全年病例的85％以上。小儿普遍容易被感染，卫生习惯不良的小儿发病率高，病后免疫力很短；加之不同菌群引起的感染无交叉免疫力，因此很容易造成重复感染和复发。
    卫生部近日印发《全国细菌性痢疾监测方案(试行)》，进一步加强中国细菌性痢疾的监测工作，为制定防治策略和措施提供科学依据，《方案》提出开展全国常规监测和监测点监测。河南、上海、甘肃、黑龙江、福建、贵州、青海、安徽、北京和山西开展监测点监测，上述各省以县(区)为单位选择2个具代表性的监测点，其中农村点和城市点各1个。监测点要开展菌痢临床诊断病例准确性分析。
《方案》还包括细菌性痢疾暴发疫情个案调查表、年细菌性痢疾粪便样本采样登记表、月细菌性痢疾病原分离结果报表、年细菌性痢疾菌株鉴定表、年细菌性痢疾菌株药敏结果记录表、季度细菌性痢疾菌株药敏结果汇总报表、年细菌性痢疾监测菌株登记表7个附表，痢疾暴发疫情调查、实验室检测技术指南、药敏试验、菌种管理4个附件。
    细菌性痢疾(简称菌痢)是由志贺氏菌引起的一种急性肠道传染病，是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。该病不但发病率高，其中急性中毒型菌痢容易误诊，危及生命。病人和带菌者是菌痢的主要传染源，传播途径主要为粪-口传播,病后免疫力持续时间较短，不同型别菌株之间无交叉免疫，短时间内也可能再次发生感染。全球每年志贺氏菌感染人次估计为1.65亿。发达国家发病率约为1.8-6.5/10万。
    中国目前菌痢的发病率仍显著高于发达国家，1994-2003年的监测数据显示总体有逐年下降的趋势。菌痢的报告发病率存在明显的地区差异，高发病率地区主要是西藏、甘肃、北京、宁夏、贵州、天津、云南、新疆、青海。近十年每年死亡病例数在144例-521例之间。儿童和农民发病人数较多，0-10岁儿童占总发病数的40%以上，水和食物污染引起的暴发时有发生。

4 细菌性食物中毒
    本病一年四季均可发生，以夏秋季发病较多。常以集体单位同食者或家庭共食者同时发病为特点。亦有散发病人。
    细菌性食物中毒特点：
    (1) 与饮食有关；
    (2) 未吃者不发病；
    (3) 中毒原因排除后不再有新病例发生；
    (4) 是爆发性的，没有人传染人的现象。

1 阿米巴痢疾
1.1 疾病发生和发展
    并发症分肠内、肠外两大类：
    (1) 肠内并发症
    当肠粘膜溃疡深达肌层并侵及血管，可引起不同程度肠出血及肠穿孔，急性穿孔可发生弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿。慢性穿孔较急性穿孔多见。腹部X线检查见膈下游离气体可确诊。亦可引起阑尾炎。阿米巴瘤（结肠肉芽肿）不见，为结肠壁慢性炎性增生反应，形成肉芽肿，可致肠套叠或肠梗阻。活检有助于诊断。
    (2) 肠外并发症
    以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。
    阿米巴肝脓肿（Amoebic liver abscess）可发生于本病全过程中，或者病后数周至数年。多以长期不规则发热起病，体温可达39℃以上，以弛张热型多见，常伴右上腹或右下胸部疼痛，肝脏进行性肿大，压痛显著为主要临床表现。脓肿多数为单发，且多在肝右叶，其原因多与右叶大，占整个肝脏体积的4/5，且肠道病变多在回盲部，该处大部血液循环经肠系膜上静脉流入肝右叶有关。肝脓肿若位于左叶，可在较短时间出现明显的局部症状与体征，但诊断较难。脓肿表浅可有局部压痛或具波动感，此时行肝穿刺见猪肝色、腥臭气味的脓汁，内含溶解坏死的肝细胞、红细胞、脂肪、夏科雷登结晶等，滋养体不多见，可在脓腔壁中找到，但未发现过包囊。若合并细菌感染，则脓腔内为黄绿色或黄白色脓液。
    慢性病例发热多不明显，可有消瘦、贫血、营养不良性水肿等。外周血象：白细胞总数早期多增高，后期可降至正常。粪便检查原虫阳性率不高。此时十二指肠引流C管胆汁中可见滋养体。
    肝功能检查，转氨酶大多正常，血清胆碱酯酶降低，碱性磷酸酶轻度升高。X线检查可见右侧膈肌抬高、活动受限，局部隆起更是诊断意义。左叶脓肿时，钡餐检查可见胃小弯受压和胃体左移现象。B型超声波、同位素肝脏扫描、CT扫描、核磁共振等检查均有助于诊断。
    阿米巴肺脓肿多继发于肿脓肿，其主要症状与细菌性肺脓肿、支气管扩张相似。若并发支气管肺瘘时，可咳出大量咖啡色脓液。若并发胸膜炎时可有胸腔积液，如呈咖啡色有助于诊断。
    阿米巴心包炎较少见，可由左叶阿米巴肝脓肿穿入心包而致。症状与细菌性心包炎相似，是本病最危险的并发症。
1.2 疾病表现
    潜伏期平均1～2周（4日至数月），临床表现有不同类型。
    (1) 无症状型（包囊携带者）：此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。
    (2) 普通型：起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。
    (3) 轻型：见于体质较强者，症状轻微。
    (4) 暴发型：极少见。
    (5) 慢性型：常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。
1.3 诊断原则
1.3.1 诊断
    (1) 临床表现 起病缓慢，症状较轻，腹泻次数少，暗红色呈酱样粪便等应考虑本病。
    (2) 粪便检查 显微镜下检出溶组织阿米巴为确诊重要依据。血性粘液稀便易找到滋养体、粪质部分易找到包囊。
    (3) 乙状结肠镜检查 可见大小不等的散在潜形溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间粘膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检，发现病原体机会较多。
    (4) X线钡剂灌肠检查 对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。
    (5) 血清学检查 可用阿米巴纯抗原检测特异性抗体，当体内有侵袭性病变时方形成抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。常用间接血凝、ELISA、间接荧光抗体、对流免疫电泳、琼脂扩散沉淀试验等。
1.3.2 鉴别诊断
    本病应与细菌性痢疾。日本血吸虫病、兰氏贾第鞭毛虫病、肠结核、非特异性溃疡性结肠炎相鉴别。阿米巴肝脓肿应与膈下脓肿、原发性肝癌、肝囊炎胆石症鉴别。

2 病毒性肠炎
2.1 诊断
    主要依赖临床表现及粪便电镜检查，或测抗原。婴幼儿发病季节性有重要参考价值。
    单凭症状不能区分是何种病毒引起的感染。流行学特点可帮助拟诊，实验室检测有助于确诊。直接用电镜或免疫电镜检测粪中的病毒颗粒，阳性率可高达90％以上。这要求取新鲜的急性期粪便。一般粪中排病毒时间为9～12天，前4天最多。也可检测粪中的病毒抗原，常用的方法是酶联免疫吸附检测法，此法灵敏性强，可以同时检测大量标本。检测轮状病毒的试剂盒已广泛应用。也可检测血清中的特异性抗体。特异性 IgG抗体在恢复期（发病后2～4周）明显升高，其滴度比急性期升高4倍以上时可以确诊。特异性IgM抗体在急性期即已上升,故可借以检测急性期单份血清。特异性IgA抗体在局部肠道中分泌增加，因此可以检测粪液。由于多数与胃肠炎有关的病毒都不能用通常的细胞培养法培养，制备大量较纯的抗原有困难，因此检测抗体的方法主要用免疫电镜法。检测抗轮状病毒抗体的方法较多，例如补体结合法、对流免疫电泳法、放射免疫检测法、酶联免疫吸附法、免疫粘连红细胞吸附凝集法等。现在最常用的方法是酶联免疫吸附法，这种方法灵敏、特异、简便。也可应用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测轮状病毒的核酸。
2.2 辅助检查
    粪便呈水样，偶有少些白细胞，无血。粪便电镜检查易见到特殊轮形的病毒。已用ELISA法药盒测粪便中病毒抗原，正确性同电镜检查。也有用乳胶凝集法及PCR测粪便抗原，并可在带粪便的尿布上或肛拭测抗原。若收集粪便不能立即检测，则需置-70℃保存待测。
感染后5天能测得血清特异性IgM抗体，2～4周出现IgG抗体。咽部分泌物中能测得特异性IgA。

3 细菌性痢疾
3.1 诊断原则
    急性菌痢的诊断主要根据发病急、结肠炎症状和全身中毒症状，以及流行病学史。确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。
3.2 确诊
    一般人认为，菌痢的诊断比较容易，以为出现腹泻便可诊断菌痢，实际上很多疾病可出现腹泻，有腹泻者不一定是感染性腹泻，更不一定是菌痢。在传染病领域内，误诊率最高的不是病毒性肝炎等病，而是菌痢。有时将菌痢诊断为其它病，更常见是将其它病误诊为菌痢。诊断菌痢，必须符合下列条件。
    (1) 接触史：病前7天内有菌痢接触史或不洁饮食交。
    (2) 临床表现：突然起病，发热，腹痛腹泻，左下腹痛为主，便次频繁，里急后重，下坠，左下腹有压痛，大便为脓血便或粘液便，镜检可见较多红、白细胞。
    (3) 大便培养志贺氏菌阳性。
    如具备(1)、(2)条，临床上可诊断菌痢，如需确诊，需要大便培养阳性。
3.3 鉴别诊断
    (1) 急性菌痢应与病毒性肠炎、细菌性食物中毒、侵袭性大肠杆菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、急性坏死性充血性小肠炎、霍乱及急性阿米巴痢疾等相鉴别。
    (2) 中毒型尽力应与流行性乙型脑炎、中毒性休克等相鉴别。
    (3) 慢性菌痢应与慢性血吸虫病、慢性阿米巴痢疾、贾第鞭毛虫虫病、直肠或结肠癌、非特异性溃疡型结肠炎等相鉴别。
3.4辅助检查
    (1) 血常规：急性期血白细胞总数增高，多在（10—20）×109 /L，以中性粒细胞为主。慢性菌痢可有贫血表现。
    (2) 粪便常规：粪便外观多为粘液脓血便，粪质少或无。镜检有大量白细胞(＞15个/HP)、红细胞，并可见吞噬细胞。
    (3) 病原学检查：取新鲜粪便的脓血或粘液部分接种于S—S琼脂及麦康凯培养基，按常规鉴定菌群与菌型。
    (4) 乙状结肠金检查；对慢性菌痢价值较大，必要时可取活检做病理检查。
    (5) 钡剂灌肠X线检查：仅适用以慢性患者。

4 细菌性食物中毒
4.1 疾病表现
    胃肠型食物中毒：以急性胃肠炎为主要表现，各种致病菌所致的临床特点；神经型食物中毒：以神经系统症状为主，眼内外肌瘫痪、重者出现吞咽、嘴嚼、发音困难甚至呼吸困难，病程中神志清楚，感觉正常，无发热。
4.2 诊断原则
4.2.1 流行病学史
    发病前２４小时内曾进食可疑被细菌及其毒素污染的食物，同食者于短期内同时或先后发病，于１－２天内达高峰，多在夏秋季发生。
4.2.2 临床特点
    发病急，恶心、呕吐，腹痛、腹泻等，便次每日数次至20-30次不等，多呈水样便，可带少量粘液，偶带脓血。
4.2.3 实验检查
    取可疑食物及吐泄物培养，生长同一种病原菌，如：沙门氏菌、副溶血弧菌、变形?U菌、大肠?U菌、产气荚膜?U菌、腊样?U菌等，或获得葡萄球菌肠毒素。
4.2.4 急性期及恢复期双份血清标本作凝集反应
    效价递增4倍以上，或单次恢复期血清效价高于1:80-1:60。

1 阿米巴痢疾
1.1 治疗
1.1.1 一般治疗
    急性期卧床休息，流质或半流质饮食，必要时静脉补液。暴发型可给支持疗法。慢性型和排包囊者应避免劳累及刺激性饮食，忌酒，慎用肾上腺皮质激素，因其可使阿米巴感染恶化。
1.1.2 病原治疗
    抗阿米巴药物一般以联合应用为佳，疗程结束后行粪便随访检查。
    (1) 急性阿米巴痢疾：灭滴灵为各型阿米巴病的首选药物。
    (2) 暴发型阿米巴痢疾：选用吐根碱类或灭滴灵，加用抗生素（四环素、庆大霉素等）。用吐根碱类需加用灭滴灵、碘喹啉类制剂或砷剂。
    (3) 慢性阿米巴痢疾：选用过去未用过或过去治疗有效的药物及灌肠治疗，剂量和疗程视病情而定。
    (4) 轻型及排包囊者：选用灭滴灵、双磺喹啉、卡巴砷、四环素等。
1.1.3 并发症治疗
    有细菌混合感染时加用抗生素。肠出血和肠穿孔应及时输血和手术治疗。
1.2 愈后
    一般愈后良好，暴发型病例、心包、肺、脑迁徙性脓肿以并发肠出血、肠穿孔等预后不良。

2 病毒性肠炎
    夏秋季若小儿出现水样便 ,应虑及病毒性肠炎 ,一般不需要使用抗生素。本病主要对症及支持疗法。轻度失水予以口服补液，中、重度失水伴电解质紊乱则静脉补液。按世界卫生组织制定的口服每一立升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g。
    治疗原则有四,即:
    (1) 预防脱水。从腹泻一开始就应补充液体 ,轻中度腹泻用米汤加盐口服或服用配制的口服补液合剂 ,随时口服 ,重度腹泻需用静脉输液。
    (2) 纠正脱水。轻中度脱水仍主张以口服补液合剂为主 ,剂量为 75毫升×体重 (千克 ) ,4～ 6小时服完 ;重度脱水可尽早静脉补液。
    (3) 继续喂养。婴儿保持原来饮食。
    (4) 合理用药。不可滥用抗生素 ,防止菌群失调而致腹泻迁延不愈。可适当给予肠黏膜保护剂 (如思密达 )、微生态制剂 (如促菌生、整肠生、乳酶生等 ) ,以及中药治疗 ,可有助于缩短病程。（www.skyjk.com天空健康网）

2 细菌性痢疾
2.1 临床治疗
2.1.1 急性菌痢的治疗
    (1) 一般疗法和对症疗法
    病人应予胃肠道隔离（至症状消失，大便培养连续二次阴性为止）和卧床休息。饮食一般以流质或半流质为宜，忌食多渣多油或有刺激性的食物。恢复期中可按具体情况逐渐恢复正常饮食。有失水现象者可给予口服补液盐。如有呕吐等而不能由口摄入时，则可给予生理盐水或5%葡萄糖盐水静脉滴注，注射量视失水程度而定，以保持水和电解质平衡。有酸中毒者，酌情给予碱性液体。对痉挛性腹痛可给予阿托品及腹部热敷，忌用显著抑制肠蠕动的药物，以免延长病程和排菌时间。这类药物虽可减轻肠痉挛和缓解腹泻，在一定程度上可减少肠壁分泌。但实际上腹泻是机体防御功能的一种表现，且可排队一定数量的致病菌和肠毒素，因此不宜长期使用解痉剂或抑制肠蠕动的药物。特别对伴高热、毒血症或粘液脓血便患者，应避免使用，以免加重病情。婴幼儿也不宜使用此类药物。能够作用和影响肠道动力的药物有阿托品、颠茄合剂、度冷丁、可待因、吗啡、樟脑酊、苯乙哌啶和盐酸氯苯哌酰胺等。
    (2) 病原治疗
    近年来痢疾杆菌的耐药菌株，尤其是多重耐药菌株渐见增多，粪便培养检得致病菌时需作药敏试验，以指导合理用药。
    ① 磺胺类药：磺胺药对痢疾杆菌有抗菌活性，但如与甲氧苄氨嘧啶（TMP）合用，则有协同效果。如复方磺胺甲?f唑（SMZ-TMP）片剂，每天2次，每次2片，儿童酌减，疗程一周。有严重肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用。近年来耐药菌已见增多，如疗效差或无效时，即应改用其他抗菌药物。
    ② 喹诺酮类：该类药物作用于细菌DNA促旋酶，具杀菌作用，无毒副作用，已成为成人菌痢的首选药。由于该类药可影响儿童骨骼发育，学龄前儿童忌用。成人用法如下：吡哌酸每日2g，分3次口服，疗程5～7天；诺氟沙星每日600～800mg，分2～3次口服，疗程同上；依诺沙星、氧氟沙星和环丙沙星每日皆为600mg，分2次口服，疗程3～5天。
    ③ 抗生素：尽量口服给药。氯霉素、四环素族等抗痢疾杆菌活性差，耐药菌株日趋增多，因而在广泛应用抗生素的某些大城市中，不宜以氯霉素或四环素族作为急性菌痢首选药物，但在农村地区仍可使用。痢特灵对本病仍有效，但呕吐等副作用较大，部分人不能口服者，可改用庆大霉素或氨苄西林等抗生素。
    庆大霉素的剂量为160～240mg/d，分2次肌注，小儿每日3～5mg/kg，分2次肌注；卡那霉素的剂量为1～1.5g/d，小儿为每日20～30mg/kg，分2次给药；氨苄西林的剂量为2～6g/d，小儿为每日50～100mg/kg，分4次给药。疗程均为5～7天。必要时，可加用TMP0.1g，每日2次，以增加疗效。近年来，耐庆大霉素和氨苄西林菌株增加，有人改用阿米卡星成人每日15mg/kg，儿童100mg/kg治疗菌痢，取得较好疗效，但多数作者认为，该药不宜作为“一线药物”，以免耐药菌株增加。
    ④ 中药：黄连素0.3～0.4g，每日4次；一见喜4g，每日4次。疗程均为7天。
2.1.2 中毒性菌痢的治疗
    本型来势迅猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。
    (1) 抗菌治疗 采用庆大霉素或阿米卡星与氨苄西林静脉注射，剂量、用法同急性期，中毒症状好转后，按一般急性菌痢治疗或改用复方磺胺甲?f唑（SMZ-TMP）或诺氟沙星口服，总疗程7～10天。氟喹诺酮类静脉针剂和头孢哌酮也可使用。
    (2) 高热和惊厥的治疗　高热易引起惊厥而加重脑缺氧和脑水肿，应用安乃近及物理降温，无效或伴躁动不安、反复惊厥或惊跳者，可给予亚冬眠疗法，以氯丙嗪与异丙嗪各1～2mg/kg肌注，必要时静脉滴注，病情稳定后延长至2～6小时注射一次，一般5～7次即可撤除，尽快使体温保持在37℃左右。冬眠灵具有安定中枢神经系统和降温的作用，可降低组织耗氧量，抑制血管运动中枢，可使小动脉和小静脉扩张，从而改善微循环和增进脏器的血流灌注。还可给地西泮（安定）、水合氯醛或巴比妥钠。
    (3) 循环衰竭的处理
    ① 扩充血容量：因有效循环血量减少，应予补充血容量，可快速静脉输入低分子右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液，首剂10～20ml/kg，全日总液量50～100ml/kg，具体视患者病情及尿量而定。若有酸中毒，可给5%碳酸氢钠滴入（详见“感染性休克”章节）。
    ② 血管活性药物的应用：针对微血管痉挛应用血管扩张剂，采用山莨菪碱，成人剂量为10～20mg/次，儿童每次0.3～0.5mg/kg，或阿托品成人1～2mg/次，儿童每次0.03～0.05mg/kg，注射间隔和次数视病情轻重和症状缓急而定，轻症每隔30～60分钟肌注或静脉注射一次；重症每隔10～20分钟静脉注射一次，待面色红润、循环呼吸好转、四肢温暖、血压回升即可停药，一般用3～6次即可奏效。如上述方法治疗后周围循环不见好转，可考虑以多巴胺与阿拉明联合应用。
    ③ 强心治疗：有左心衰和肺水肿者，应给予西地兰等治疗。
    ④ 抗凝治疗：有DIC者采用肝素抗凝疗法，剂量及疗程同感染性休克。
    ⑤ 肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松每日5～10mg/kg静脉滴注，可减轻中毒症状、降低周围血管阻力、加强心肌收缩、减轻脑水肿、保护细胞和改善代谢，成人200～500mg/日，一般用药3～5天。
    (4) 治疗呼吸衰竭 应保持呼吸道通畅、给氧、脱水疗法（如应用甘露醇或山梨醇）、严格控制入液量。必要时给予山梗菜碱、尼可刹米等肌注或静注。重危病例应给予呼吸监护，气管插管或应用人工呼吸器。
    (5) 纠正水与电解质紊乱 应补充失液量及钾、钠离子，但需慎防用量过大速度过快而引起肺水肿、脑水肿。
2.1.3 慢性菌痢的治疗
需长期、系统治疗。应尽可能地多次进行大便培养及细菌药敏试验，必要时进行乙状结肠镜检查，作为选用药物及衡量疗效的参考。
(1) 抗生素的应用
首先要抓紧致病菌的分离鉴定和药敏检测，致病菌不敏感或过去曾用的无效药物暂不宜采用。大多主张联合应用两种不同类的抗菌药物，剂量充足，疗程须较长且需重复1～3疗程。可供选用药物同急性菌痢。
(2) 菌苗治疗
应用自身菌苗或混合菌苗，隔日皮下注射一次，剂量自每日0.25ml开始，逐渐增至2.5ml，20天为一疗程。菌苗注入后可引起全身性反应，并导致局部充血，促进局部血流，增强白细胞吞噬作用，也可使抗生素易于进入病变部位而发挥效能。此外，也可试以噬菌体治疗。
(3) 局部灌肠疗法
使较高浓度的药物直接作用于病变部位，以增强杀菌作用，并刺激肉芽组织新生，一般作保留灌肠。常用的药物为5%大蒜浸液100ml或0.5%～1%新霉素100～200ml，每日1次，10～15次为一疗程。有人主张灌肠溶液中加入0.25%普鲁卡因、氢化可的松25mg，或可提高疗效。
(4) 肠道紊乱的处理
可酌情用镇静、解痉或收敛剂。长期抗生素治疗后肠道紊乱，可给乳酶生或小剂量异丙嗪、复方苯乙呱啶或针刺足三里。也可以0.25%普鲁卡因液100～200ml保留灌肠，每晚1次，疗程10～14天。
(5) 肠道菌群失调的处理
限制乳类和豆制品。大肠杆菌数量减少者可给乳糖和Vitc，肠球菌减少者可给叶酸。可服乳酶生（含厌氧乳杆菌）4～6g，或枯草杆菌片剂（每片含菌50亿），或枯草杆菌溶液100～200ml（每ml含活菌3亿）灌肠，每晚1次，疗程2～3周，以促使厌氧菌生长，重新恢复肠道菌群平衡。培菲康和丽珠肠乐也可调整肠道菌群，前者成人3～5粒/次，后者2粒/次，皆每天2～3次。
慢性菌痢的治疗效果尚欠满意，如有显著症状而大便培养阳性，则需隔离治疗。此外，应追查促使转为慢性的诱因，例如是否有寄生虫病、胃炎等加杂症，对有关伴发病进行适当的治疗，鉴于慢性菌痢病程较长，其急性症状常有自然缓解倾向，因此，必须反复进行大便培养，才能判断治疗效果。

2.2 饮食治疗
饮食治疗的目的是减少肠道刺激，缓解病人腹泻症状，防止和纠正水电解质平衡。在发热、腹痛、腹泻明显时，应禁食，当症状稍有减轻时，可进食清淡、营养丰富、易消化、脂肪少的流质饮食。如藕粉、米汤、果汁、菜汁、禁饮牛奶、豆浆及易产气的饮食，以保证肠道的充分休息，要补充水分和电解质。每日6餐，每餐200毫升～250毫升。
发热、腹泻症状好转后，可食少渣无刺激性饮食，由少渣、少油半流过渡到半流、软食或普食。可食用粥、面条、面片、小馄饨、豆腐、蒸蛋羹、小肉丸、鱼丸、烧鱼、菜泥等，每日可3餐或5餐，量不宜过多。应多饮水，改善脱水和毒血症，利于毒素的排泄。禁食油煎或油炸食物，芹菜、韭菜、萝卜、咖啡、浓茶、酒类、刺激性调味品，生冷食物，待肠道病变康复后再食用普通膳食。

2 细菌性食物中毒
2.1 治疗
2.1.1 迅速排出毒物
对潜伏期短的中毒患者可催吐、洗胃以促使毒物排出；对肉毒中毒早期病例可用清水或1：4000高锰酸钾溶液洗胃。
2.1.2对症治疗
止腹痛、腹泻，纠正酸中毒及补液，抢救循环衰竭和呼吸衰竭等。
2.1.3 特殊治疗
细菌性食物中毒患者可用抗生素治疗，但葡萄球菌毒素中毒一般不需要用抗菌药，以保暖、输液、饮食调节为主。肉毒中毒患者应尽早使用多价抗毒血清，注射前要做过敏试验；并可用盐酸胍以促进神经末梢释放乙酰胆碱。
2.2 愈后
此类食物中毒病死率较低，愈后良好。

1 细菌性食物中毒
WHO关于家庭食品制作安全的十项黄金规则：
世界卫生组织（WHO）为了减少家庭中传播肠道传染病的可能，提出以下十项黄金规则：
(1) 选择经过安全处理的食品；
(2) 烹调食品要彻底加热；
(3) 做好的熟食要立即食用；
(4) 注意熟食品的储存；
(5) 经储存的熟食品，食前一定要彻底加热；
(6) 防止生食品污染熟食品；
(7) 勤洗手；
(8) 注意保持厨房用具表面的清洁；
(9) 防止昆虫、鼠类和其他动物污染食品；
(10) 使用符合卫生要来的水。